目的：探索斯诺普利（Cap-NO）干预循环肿瘤细胞（CTCs）粘附于人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的作用。方法：UV-Vis检测在不同时间点及不同浓度梯度下Cap-NO的特征吸收峰（300 nm）峰值；MTT法检测Cap-NO对HUVECs和HT-29的毒性；粘附实验检测Cap-NO抑制肿瘤细胞HT-29粘附到HUVECs的效率；流式检测Cap-NO对肿瘤细胞粘附分子及整合素活性的作用；qRT-PCR和三磷酸腺苷（ATP）检测Cap-NO对肿瘤细胞HK1、HK2、MMP2的mRNA表达和ATP水平。结果：Cap-NO的特征峰（300 nm）峰值，随着浓度的减小和时间的延长而减小；Cap-NO对2种细胞都表现为低毒性；Cap-NO可抑制肿瘤细胞粘附到人脐静脉内皮细胞，且与给药浓度成正比；对肿瘤细胞的分子CD44具有抑制作用，且与给药浓度成正比；Cap-NO也可抑制HK1、HK2、MMP2的mRNA表达并降低ATP的形成，抑制肿瘤能量代谢。结论：Cap-NO是一种有效的NO供体化合物，在低细胞毒性浓度范围内能有效干预肿瘤细胞粘附于血管内皮细胞，抑制肿瘤细胞能量代谢，可能具有预防肿瘤转移的作用。